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肝炎肝纤维化与肝硬化的概念及分型

作者: ygw 发表时间: 2007-12-17 点击: 5287

 肝硬化是常见的慢性进行肝病,是由一种或多种病因,长期或反复作用,造成弥漫性肝脏损害。在病理组织上有广泛的肝细胞变性坏死,肝细胞结节性再生,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝脏变形变硬。临床上有多系统的损害,以肝功能损害和门脉高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝肾综合征、肝性昏迷、继发感染及发展为肝癌等严重并发症。病因常由病毒性肝炎、血吸虫病、酒精中毒、药物中毒、胆汁淤积、循环障碍、肠炎、营养失调等原因引起。

    (1)肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断,B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗,肝脏表面不光滑,边缘变钝,肝脏、脾脏可增大,但肝表面尚无颗粒状,肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层连蛋白(LN)四项指标与肝纤维化分期有一定相关性,但不能代表纤维沉积于肝组织的量。
    (2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎的发展结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成,两者必须同时具备,才能诊断。
    ①代偿性肝硬化 指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
    ②失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化,一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疸,胆红素>35μmol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为:
    ①活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高;黄疸、白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴有门静脉高压征。
    ②静止性肝硬化 ALT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压征,血清白蛋白水平低。
肝硬化的影像学诊断 B超见肝脏缩小,肝表面明显凹凸不平,锯齿状或波浪状,肝边缘变钝,肝实质回声不均、增强,呈结节状,门静脉和脾门静脉内径增宽,肝静脉变细,扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区。

肝硬化 肝纤维化
肝硬化是指肝脏内纤维和结节的广泛形成,其存在暗示肝脏既往或持续的损伤。肝硬化是由疤痕组织取代正常肝细胞引起的,它可使肝脏内血流阻力增加,早期不易通过常规肝功能检测诊断,晚期可通过临床检查诊断。 肝纤维化是指肝脏内结缔组织的过度增生,限制肝脏的正常功能。肝纤维化通常发生在肝细胞坏死区域,可通过肝脏活检标本的组织学检查或通过体格检查、超声波发现。

 
     
 
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